El pacient Londres està en "remissió a llarg termini" per a la infecció per VIH

O Pacient de Londres està en "remissió a llarg termini" per a la infecció pel VIH: això pot semblar una cura. Però els científics demanen precaució.Un home de Londres ha romàs indetectable al VIHL’home de Londres s’ha quedat indetectable contra el VIH durant un any i mig després de passar per un trasplantament de cèl·lules mare de medul·la òssia per tractar el limfoma; pinforma els investigadorsmoltó aquesta setmana a Conferència sobre retrovirus i infeccions oportunistes (CROI 2019) a Seattle.

Carrega viral indetectable i transmissió del VIH

A la recerca de la cura del VIH trobem moltes altres coses

Ravindra Gupta, ara a la Universitat de Cambridge, presentarà el cas dimarts, però després d’un embargament prematur, molts mitjans de comunicació han publicat els resultats amb antelació. suggerint que el cas representa una segona cura per al VIH, similar a la de Timothy Ray. Brown, conegut com el pacient de Berlín.

Marró - La primera i fins ara única persona coneguda que ha estat curada del VIH - rebut dos trasplantaments de cèl·lules mare per tractar la leucèmia a 2006. El donant tenia dues còpies d’una inusual mutació genètica coneguda com CCR5-delta-32 (Jo, Claudio, tinc una persona propera a mi que no pot evitar el contagi) que resulta en la manca de co-CCR5, receptors a les cèl·lules T, la porta d’entrada la majoria dels tipus de VIH s'utilitza per infectar les cèl·lules. Es va sotmetre a una quimioteràpia intensiva ia la radiació del cos sencer per matar les cèl·lules immunitàries canceroses, permetent a les cèl·lules mare donants reconstruir un nou sistema immunitari resistent al VIHun nou sistema immunitari resistent al VIH.

Com es va descriure al 2007 CROI, Brown va interrompre la teràpia antiretroviral en el moment del seu primer trasplantament, però la seva càrrega viral no es va recuperar. Els investigadors han provat àmpliament la sang, l'intestí, el cervell i altres teixits, sense trobar cap evidència de la replicació del VIH competent en cap part del seu cos. Aquesta setmana, Brown va celebrar els anys 12 sense VIH en un taller de curació comunitària abans de la conferència.

Altres temptatives per interrompre el tractament antiretroviral en receptors de trasplantament de medul·la òssia VIH positius van ser menys èxit. Timoteu Henrich, ara a la Universitat de Califòrnia, San Francisco, i els seus col·legues van intentar replicar la cura de Brown en dos pacients amb càncer de Boston, però en aquests casos els donants tenien cèl·lules mare normals o de tipus salvatge que continuaven sent susceptibles al VIH, van rebre menys quimioteràpia. i es va mantenir en teràpia antiretroviral.

Després de no detectar el VIH a la sang i als teixits durant anys, els homes van patir interrupcions del tractament seguides de prop. Tot i que el seu VIH va romandre en remissió durant més del que s'esperava: durant tres i vuit mesos: finalment, el virus va tornar, mostrant que el procés de trasplantament de cèl·lules mare no és suficient per eradicar el VIH. Més recentment, els investigadors van informar que hi havia un trasplantament de medul·la òssia Minnesota tenia una remissió viral que durava gairebé 10 mesos després d'una interrupció del tractament analític, però també va acabar experimentant una recuperació viral.

L'anomenat pacient de Londres, que roman anònimqui roman anònim, es va sotmetre a un trasplantament de cèl·lules mare per tractar el limfoma de Hodgkin al maig de 2016. Igual que Brown, el seu donant tenia una doble mutació CCR5-delta-32.

Dolutegravir

Aquest medicament, Dolutegravir, es distribueix gratuïtament al Brasil

L’home va continuar el seu règim d’antiretroviral dolutegravir (Tivicay), rilpivine (Edurant) I lamivudina. També va rebre un tractament de la quimioteràpia menys agressiu (lomustina, ciclofosfamida, citarabina e etoposid), alemtuzumabe (CampamentathUn anticòs monoclonal que es dirigeix ​​CD52 B i neoplàsies malignes de cèl·lules T) i la ciclosporina A i metotrexat, fàrmacs immunosupressors fa servir per prevenir la malaltia d'empelt contra -host (quan les cèl·lules immunitàries trasplantades ataquen el cos del receptor).

El trasplantament va conduir a la remissió completa del limfoma i les proves van mostrar que les cèl·lules T humanes CD4 ara no tenen receptors CCR5. Extenses proves de plasma de sang i va mostrar cèl·lules T VIH indetectables i el nivell d'anticossos específics de VIH també va disminuir. Sobre 10 setmanes després del trasplantament, va desenvolupar un empelt contra hoste malaltia lleu, que es va resoldre per si sols. També va experimentar la reactivació de la infecció pel virus d'Epstein preexistentBarr (EBV) i citomegalovirus (CMV), que van ser tractats.

L'home es va aturar la teràpia antiretroviral en una interrupció dels mesos de tractament 17 analítics després del trasplantament. La seva càrrega viral a la sang roman mes 18 indetectables després, no VIH ADN es pot trobar a les cèl·lules CD4 perifèrics usant un assaig sensible amb un límit de 1 copiar / ml, i les proves no va mostrar virus "reactiu" 24 milions de cèl·lules T en repòs. Una mostra de sang va revelar peces de material genètic viral, que pot reflectir contaminació del laboratori o virus defectuós que és incapaç de replicar-se. A diferència de Brown, Londres pacient no ha experimentat proves de VIH residual en el seu intestí i altres teixits.

Aquests resultats demostren que "el pacient de Berlín no era una anomalia", van dir els investigadors. A més, aquest cas actual mostra que la remissió pot ocórrer sense quimioteràpia o sense radiacions de condicionament sever.

Tot i que això sembla ser la segona remissió més llarga del VIH adult, encara observada, reconeixen que "és prematur concloure que aquest pacient ha estat curat".

Un cartell presentat al CROI va descriure un altre cas de remissió a llarg termini del VIH després d'un trasplantament de cèl·lules mare a partir d'unoamb una doble mutació CCR5-delta-32. Aquest pacient, tractat a Dusseldorf, es va presentar al procediment 2013 de febrer per al tractament de la leucèmia mieloide agut L’home va romandre en teràpia antiretroviral amb càrrega viral indetectable fins al novembre de 2018. Les proves extensives no van mostrar ADN viral a la medul·la òssia, mostres de mostres de teixit intestinal procedents de teixit rectal o ganglis limfàtics. El pacient de Düsseldorf va detenir el tractament antiretroviral al novembre de 2018, i encara té VIH indetectable i està sent controlat contínuament

Els experts adverteixen que fins i tot si les cèl·lules mare delta-5 CCR32 trasplantament pot conduir a una cura funcional per al VIH, aquest procediment d'alt risc no serà una opció per a la majoria de la gent. El trasplantament de cèl·lules mare amenaça la vida - Brown gairebé va morir durant el procés i es va quedar amb efectes secundaris duradors. Tanmateix, aquest nou cas augmenta l’evidència que l’ús de la teràpia gènica per excloure els receptors CCR5 de les cèl·lules T pot ser un enfocament viable.

"Aquest no és un tractament adequat per a persones amb VIH que no tenen càncer", va dir en un comunicat el grup de tractament. "L’esperança és que es puguin aprendre lliçons per desenvolupar enfocaments terapèutics més àmpliament aplicables per a les remissions o la cura del VIH".

Traduït per Cláudio Souza do Original en anglès en aquest enllaç: pacient de Londres en remissió del VIH a llarg termini després del trasplantament de cèl·lules marePacient de Londres en remissió del VIH a llarg termini després del trasplantament de cèl·lules mare de Liz Highwayman una bella referència!


Referències

Gupta RK et al. Remissió sostinguda del VIH-1 després de l'HSCT alogènic CCR5 delt32 homozigots. Conferènciasobre retrovirus i infeccions oportunistes, Seattle, resum 29 LB, 2019.

Gupta RK et al. Referència VIH-1 després del trasplantament de cèl·lules mare hematopoètiques CCr532 / Δ32. Naturalesa, 2019.

Jensen BO et al. Interrupció del tractament analític (ITA) després de l'HSCT CCR-D32 alogènic a LMA a 2013. Conferència sobre retrovirus i infeccions oportunistes, Seattle, resum 394 LB, 2019

NIC Vancouver 2015: Objectius de proliferar en la recerca de la recerca de la cura del VIH

Els dos dies del Simposi a la recerca d'una cura per al VIH / SIDA s'han convertit en un lloc abans de les conferències i la reunió de la setmana passada a la Conferència Internacional de la Societat de la SIDA a Vancouver, que destaca la varietat més variada d'enfocaments experimentals que mai abans per trobar maneres d'eliminar la infecció pel VIH del cos.

[Produït en col·laboració amb Aidsmap.com]

Kuritzkes_DanielDaniel Kuritzkes de l'Escola de Medicina de Harvard, en la seva conferència inaugural, va dir als delegats que, en certa mesura, la proliferació de diferents enfocaments es va deure a l'inici de decepcions per a la curació. Encara tenim una sola persona, Timoteu Ray Brown (el pacient de Berlín) qui va ser guarit del VIH; sis pacients amb càncer en què el mateix tipus de teràpia de trasplantament de cèl·lules mare havia estat tractat van morir - un recordatori que tal procediment exigent, com ara un trasplantament de medul·la òssia, mai serà un enfocament que pot ser usat en una en termes generals.

L'enfocament principal de la curació que treballen els investigadors continua essent l'anomenada estratègia de "llançar i matar". Aquest estimulant immunològic per induir cèl·lules d'ús on s'amaga el VIH latent - les anomenades cèl·lules de petxina - per sortir dels seus amagatalls. L'esperança, doncs, és que només la seva activació portarà el VIH a la seva mort per l'esgotament a través de la resposta immune natural; si no ho és, l'objectiu és que aquestes cèl·lules de drogues objectiu les matin. Sense eliminar aquest dipòsit, una petita minoria de cèl·lules capaces d'escopir noves còpies de VIH roman en el cos i els experiments han demostrat que el VIH pot reaparèixer fins i tot quan no detectable amb les proves de càrrega viral més sensibles, com en el cas de beu Mississippi.

Una vegada que la puntada estratègia i matar guanyat gran importància, també hi ha hagut decepcions: el disseny experimental dels agents utilitzats per revertir l'anomenada "latència" viral virus de la producció, sens dubte estimulat per les cèl·lules - sense arribar a aconseguir qualsevol disminució en la mida del reservori viral . Això sembla ser degut a la droga escollida, com inhibidors de l'HDAC o panobinostat Romidepsin - Hi ha altres efectes imprevistos i immunològics, que inclouen la supressió considerable de les cèl · lules CD8 de l'activitat que poden ser fonamentals per "matar", cosa que forma part del procés.

Anatomia d'una cèl·lula animalPerò, va dir Kuritzkes de moment ". Reversió de latència és necessària, encara que no suficient condició per reduir la reserva de cèl·lules infectades pel VIH" Dit Kuritzkes a aidsmap: "La majoria de les intervencions que són propensos a eliminar les cèl·lules infectades requereixen el virus a ser visible per al sistema de immunològic. La idea alternativa, que suprimeix la producció viral de manera permanent en les cèl·lules de dipòsit "-- - com en l'estudi publicat la setmana passada a l'inhibidor de Tat "en aquest moment semblen implicar una píndola que suprimeix la latència cada dia en comptes de la teràpia antiretroviral. Això no és realment una cura ".

Controladors post-tractament

Una altra investigació ha consistit en investigar la cura la resposta immune tant en els controladors d'elit espontània VIH - es manté baixa la càrrega viral i recompte alt CD4 quan es forma el començament de la seva infecció - i els anomenats "controladors post-tractament", com a membres m'encanta Viscont Cohort, que inicien la teràpia del VIH d'hora, però després controlen el control viral durant llargs períodes sense tractament. Aquests casos són fascinants per als investigadors, que imiten la "cura funcional" del VIH, que és un dels objectius d'investigació per a la curació. Un simposi sobre la curació escoltat en un altre cas, aquesta vegada d'una dona jove que ara té anys 18 mantingut la càrrega viral sota control durant els últims dotze anys.

Per definició, però, la majoria de les persones amb VIH no poden arribar a ser controlador de tractament posterior, ja que, en general, els conductors són persones que inicien un tractament d'hora, i tot i així probablement haurien de desenvolupar una resposta immune específica per al VIH possiblement una mica més fàcil d'induir vacuna preventiva que amb els tractaments després de la infecció.

Eviti latència

Les cèl·lules i virus a la sang vermelles, rendició 3DPer aquestes raons, mentre que el simposi va incloure presentacions sobre Romidepsin i altres fàrmacs dissenyats per revertir la latència com ingenol - un parent de l'inversor de latència prostratin - no hi havia més emoció sobre els medicaments que estava destinat a evitar que les cèl·lules es tornen quiescentes (latent) i mai entrar a la fase de latència.

Això implica inhibir l'activitat dels promotors de latència, com la proteïna cel·lular PD-1, que talla les cèl·lules T activades, fent-les invisibles al sistema immunològic. PD-1 no és l'únic latència promotor i Colleen McGary Universitat Emory proposa utilitzar fàrmacs que bloquegen la PD-1 i un altre promotor latència anomenada CTLA-4 (CD152) per evitar la latència, ja que les cèl·lules que expressen tant els receptors són molt més eficients en el sentit d'incorporar l'ARN del VIH en relació amb aquells que expressen un o cap dels receptors. Un bloquejador CTLA-4, ipilimumab, ja s'està utilitzant per al melanoma. No obstant això, el PD-1, en particular, és una proteïna ubiqua en el sistema immunològic i els fàrmacs que bloquegen la seva activitat ha demostrat ser bastant tòxic quan s'utilitza en la investigació del càncer.

  1. Un altre objectiu és una proteïna cel·lular anomenada SAMHDI, que ja està dirigida per un medicament contra la leucèmia anomenat dasatinib. José Alaci de l'Institut de Salut de Carlos III va dir al Congrés que SAMDHI redueix la divisió cel·lular i, en les cèl·lules T, redueix la seva capacitat de produir nous virus; Tanmateix, en general solament funciona per una petita part del cicle immune, i després es fosforilitza o es torna inert.[Nota del traductor: he buscat l'entrada fosforilada i he trobat la següent definició: Fosforilat és afegir un grup fosfat a una proteïna que resulta en un mecanisme regulador important mitjançant l'activació o desactivació d'una funció biològica] El dasatinib interromp aquesta fosforilació i manté l'activitat SAMHDI, el que significa que impedeix ocorre la transcripció viral dins de la cèl·lula, el que suggereix que pot actuar com un inhibidor de la transcriptasa inversa, sinó que actua en la resposta cel·lular contra el VIH .

Cèl·lules de collita infectats amb anticossos ...

Xarampió mòbil - Microbiologia vista detallada

I evitar que les cèl·lules entrin en latència, també tenim la necessitat d'una millor manera per al sistema immune per reconèixer i destruir les cèl·lules reservori de persones infectades amb el VIH que es veuen obligats del seu amagatall. Només una petita minoria de cèl·lules de dipòsit mai es desperta i comença a produir tota la replicació del virus capaç d'anomenar-se "esdeveniments de reactivació". Un cartell en el simposi d'investigadors de la curació de la Universitat de Nova Gal·les del Sud, s'estima que hi ha un "esdeveniment de reactivació" mig en les cèl·lules infectades pel VIH reservori cada 5 8 al dia mentre està prenent la teràpia antiretroviral eficaç aquests mai esdevenir un esdeveniment de "veritable infecció" que es tradueixi en "viremia detectable". Cada esdeveniment de reactivació és literalment començat i finalitzat per una sola cèl·lula, els investigadors van dir que el aidsmap que la durada mitjana de temps que un dipòsit de cèl·lula individual roman quiescent abans que tingui 50% de probabilitat de reactivació és d'aproximadament any 17.000.

Marcus Altfeld de l'Escola de Medicina de Harvard va fer una interessant presentació en la qual descriu les diferents etapes de la reproducció del VIH, el dipòsit cèl·lules recentment estimulades. Com es va esmentar, l'activació completa és bastant rara. Les cèl·lules en realitat pot estar enviant partícules virals orientades immunització passiva amb l'ús d'anticossos monoclonals, i John Mascola dels Instituts Nacionals de Salut dels Estats Units van dir que els anticossos que tracten el càncer de pell ja havien estat preparats per tal d'tenir una la vida mitjana a la sang durant més de 6 mesos.

Mà amb xeringaAixò no seria un remei contra el virus de VIH, és clar. Per mantenir els nivells d'anticossos en la sang requerit per a una vacuna terapèutica estimula la producció d'anticossos neutralitzants, i el problema amb els anticossos del VIH és que sempre han estat específiques a una sola soca de virus. Mascola va dir que els anticossos més àmpliament neutralitzants ara eren capaços de destruir 90% de les soques virals o marcar cèl·lules per a la destrucció de fer-ho. Al mateix temps 10% dels ceps que s'escapen seria suficient per "revertir la cura", va descriure el desenvolupament de nous anticossos "biespecífico" [Nota del traductor: el més a prop que podia arribar a aquest terme era "biespecífico i no va trobar la paraula fora del context científic i ser més objectiu, que només es troba dins dels llocs que fan referència a aquest missatge. És bi el més específic fins que pugui trobar alguna cosa perquè el substitueixi; No obstant això, la continuïtat del text sembla legitimar l'expressió] que pot coincidir amb 2, cada un amb la capacitat 90% de neutralització, en una molècula, o pot combinar una neutralització viral amb un anticòs neutralitzant per atraure les cèl·lules CD8 per venir a atacar la cèl·lula infectada, destruint, i amb ella, el virus .

... I amb cèl·lules CD8 ...

La majoria de les cèl·lules de l'embassament produeixen proteïnes víriques o seqüències virals d'ARN sense generar mai el conjunt complet del virus. Ells, no obstant això exhibeixen "epítops" o breus extractes de proteïnes virals en la seva superfície que actuen com les alertes de socors per atreure cèl·lules CD8 que destrueixen les cèl·lules infectades. Un cop més, el problema amb les respostes de cèl·lules CD8 VIH, com ara la resposta d'anticossos, és que el virus pot mutar per escapar de l'acció. Però vacunes terapèutiques ampli espectre altament repressiu després d'ART (teràpia antiretroviral) ha portat a la càrrega viral baix tant com sigui possible, i és d'esperar, i es va preparar per detectar esdeveniments de reactivació de cèl·lules tan eficients que serien capturats abans de la El VIH pot tenir la possibilitat d'escapar de la vigilància immune.

Sarah Fidler, del Consorci d'Investigació Cura del Regne Unit CHERUB va descriure un estudi en el qual es donen altres dues vacunes que indueixen CD8 a 24 i 32 setmanes després de la iniciació d'ART. Una altra vacuna que podria ser útil en aquest context és la vacuna basada en citomegalovirus (CMV) que va provocar un trastorn important en l'últim any amb la seva capacitat aparent de provocar un remei funcional o fins i tot remei complet en micos.Proves 1 fase estan en marxa en els éssers humans.

Una altra manera de prevenir la vigilància immune d'escapament virus és per desencadenar una reacció immune a les parts dels virus que són altament "conservades" - les parts que el virus no pot mutar sense el virus per mutilar. En el VIH, aquestes àrees generalment es mantenen ben amagades "fora de visió" del sistema immunitari. Quan molècula CD4 VIH s'uneix a les cèl·lules, però, la proteïna gp160 fent que el CD4 treball de fixació ha de canviar per tal d'exposar una part altament conservada de la proteïna de fusió gp41 per un temps molt curt. Els anticossos àmpliament neutralitzants, "la punta" poden arribar i ser unit a aquesta àrea conservada; en els primers dies de SIDA, proteïnes solubles CD4 es van utilitzar experimentalment en un intent de forçar aquest canvi conformacional gp160. Andres Finzi, Universitat McGill descriu una novel·la petita molècula anàloga CD4 JP-anomenada III-48 que, a diferència CD4 soluble podria ser una píndola oral. Amb la congestió seria obrir i aire gp160 molècula es va mantenir durant els passatges CD8 cèl·lules patrulla, i per tant per reduir la mida del dipòsit.

Les cèl·lules assassines són glòbuls blancs del sistema immunològic que té la funció de matar les cèl·lules malaltes, com ara el càncer, per exemple, o per marcar ells són exteminadas per altres antígens. També se sap que les cèl·lules T assassines (T-Assssinas)

Les cèl·lules assassines són glòbuls blancs del sistema immunològic que té la funció de matar les cèl·lules malaltes, com ara el càncer, per exemple, o marcar-los per que siguin exterminats per altres antígens. També se sap que les cèl·lules T-Killers (T-assassines)

... I amb les cèl·lules "Natural Killers"

Un dels reptes més difícils de curar la investigació és trobar maneres de dirigir l'atenció del sistema immunitari a les cèl·lules ràpidament, des de la fase inicial d'un esdeveniment de reactivació. En aquest punt s'estan començant a transcriure l'AD pro-viral integrat en trossos d'ARN tallats o empalmats. Aquestes partícules d'ARN spliced ​​servirà llavors com a plantilles de components virals individuals. Les persones amb cèl·lules que contenen grans quantitats d'ARN del VIH indivis tenen menys probabilitats de patir esdeveniments de reactivació que les persones amb cel·les que contenen parts d'ADN spliced. Com que la proteïna Tat és absolutament essencial en el procés que l'ADN del VIH que l'anunci de la setmana passada d'un petit inhibidor de la proteïna Tat era particularment interessant.

Tanmateix, aquesta no és l'única proteïna del VIH que podria estar destinada a evitar que les cèl·lules de l'embassament superin aquesta etapa. Les cèl·lules comencen a produir ARN exposició "proteïnes d'estrès" en la seva superfície, que, tot i que no és clarament extern i per tant atrau una resposta immune cel·lular, atreu també l'atenció del sistema immune innat - la evolutivament més antiga , menys selectiu, però amb una resposta immune més forta i més ràpida.

Aquestes proteïnes d'estrès s'uneixen a un receptor cel·lular denominat NKG2D, que es presenta per les cèl·lules assassines naturals, les forces de xoc del sistema immune innat. El VIH, tanmateix, té una proteïna anomenada nef, que un dels seus atributs és suprimir l'expressió de les proteïnes d'estrès que atrauen les cèl·lules assassines naturals. Un inhibidor de molècula petita de la vacuna Nef o anti-Nef pot bloquejar l'activitat de la nef, l'augment d'expressió de les proteïnes d'estrès cel·lular i generar una resposta immune innata capaç d'atacar a les cèl·lules del dipòsit en una etapa molt primerenca de l'activitat.

Es busca a les cèl·lules immunes del VIH

Finalment, hi ha l'opció d'utilitzar la teràpia gènica per tractar de repoblar el sistema immune amb cèl·lules que no tenen (s) la receptore VIH (s) (s) necessitat (s) per a la replicació -en particular, receptor utilitzat per la majoria CCR5 virus de transmissió. Aquesta va ser la base de la curació de Timothy Brown: el seu nou conjunt de cèl·lules de medul·la òssia d'un donant va arribar a la qual li faltava CCR5 naturalment el receptor. Tingueu en compte, una vegada més, que es van fer sis intents de repetir el procés i tot el van portar a la mort.

Enfocaments utilitzant cèl·lules CD4 des de l'individu que té els gens del seu receptor CCR5 treuen i es tornen a infondre en el pacient, sense sotmetre a pas dràstic d'esborrar tot el sistema immunològic primer, i estaven entre els primers experiments de curat en humans. Matt Sharp, era un dels primers voluntaris en aquest estudi en la curació i es va descriure que aquest [estudi] tenia els beneficis més duradors: pocs efectes secundaris i un llarg impuls en el desenvolupament de cèl·lules CD4.

Un dels problemes amb l'exclusió de receptor CCR5 en les cèl·lules immunes és que el VIH pot utilitzar un altre receptor CXCR4, i de fet els virus que utilitzen receptors CXCR4- han aparegut en almenys un dels experiments fallits que va intentar reproduir la curació Tim Brown el pacient Berlín. Desafortunadament, mentre que les persones sense CCR5 poden romandre en bon estat de salut, CXCR4 és part molt més essencial del sistema immune, i bloquejadors CXCR4 utilitzats com a tractaments per al VIH va fallar a causa de la toxicitat inacceptable.

No obstant això, un equip de la Universitat de Pennsylvania podria amb cèl·lules CD4 enginyeria cel·lular començat a portar a la seva superfície un "pèptid fusionat" que és com una pasta, una combinació d'una part de la proteïna de fusió gp41 VIH amb receptors CXCR4 o receptors CCR5. Les cèl·lules que expressen aquest pèptid es fusionen ja que no tenien la CCR5 i / o receptors dels receptors CXCR4 i per tant resistents a la infecció per VIH.

El manteniment de la cura del VIH com una prioritat

Aquesta és només una petita mostra de les nombroses estratègies curatives i objectius de drogues explorats durant el dia 2 del Taller de curació. Hi ha dues altres vacunes terapèutiques que s'estan provant en micos, i ambdós són prometedors en el camp de les respostes immunitàries. També hi ha molts experiments en microbis en la inducció cel·lular que aborden la vulnerabilitat cel·lular a estudis d'infecció i latència. S'han descrit diversos objectius sobre medicaments i vacunes prometedors.

El que faltava aquest any seria un avenç significatiu o la realització d'investigacions per a la cura: La recerca de la cura està en l'avançament de fase fets a molt prometedors, però no té un fort senyal per indicar que una varietat d'estratègies, havia un a la recerca de la curació. Amb tota probabilitat, com Marcus Altfeld va recordar a principis d'aquest simposi, tenim una combinació d'enfocaments. De Sharp va dir al Congrés que ara "no és el moment d'escometre una decisió sobre qualsevol enfocament únic per a la curació."

Va afegir que era fonamental incloure la investigació per a la cura en qualsevol discussió sobre el terme SIDA. Es va preocupar, i va dir, que recentment parla sobre l'accés al tractament, el tractament com la prevenció i la profilaxi preexposició (PrEP) i la manca d'esment objectius com 90-90 90-.

Curar el VIH és el que no vol veure sortir de l'agenda, o anar a la llista de prioritats dels finançadors. Tot i que es redueix la incidència del VIH en llocs tan diversos com San Francisco i Botswana, Sharp afegeix: només la cura i el tractament i la prevenció del VIH és el que realment pot posar fi a l'epidèmia.

"Com podem acabar amb l'epidèmia de la SIDA, sense una cura?", Va preguntar.

Escrit per Gus Cairns, en una acció conjunta de aidsmap i el VIH i Hepatites.Com va ser publicat en línia el divendres, dia de juliol 31 2015

Traduït de l'original en anglès: NIC 2015: Objectius proliferen en la curació d'Investigació del VIH Per Claudio Souza i revisat per Mara Macedo a l'agost 05 2015

Referència

Cap al VIH Cure 2015 i Simposi. Vancouver, juliol 18-19, 2015.

Les presentacions estan disponibles a www.iasociety.org/What-we-do/Towards-an-HIV-Cure/Events/2015-Symposium. El programa del simposi està disponible enwww.iasociety.org/Web/WebContent/File/HIV_Cure_Symposium_Programme_2015.pdf

El VIH pot ser remogut dels seus amagatalls de medicament contra el càncer que poden ajudar en la lluita contra la SIDA

Medicament contra el càncer sembla tenir propietats capaços de portar el VIH a sortir dels seus amagatalls, el que és un "blanc fàcil" per al sistema immunològic de la persona VIH-positiva

virus expulsat dels seus amagatalls

VIH expulsat del seu amagatall

La teràpia antiretroviral que ajuda a eliminar l'ARN viral de la sang i altres fluids corporals no són capaços d'arribar a ell en determinades regions del cos humà.

No obstant això, ell, el VIH pot ser expulsat dels seus amagatalls utilitzant un medicament contra el càncer, d'acord amb informació d'alguns investigadors.

La teràpia antiretroviral impedeix la replicació del virus en les cèl·lules CD4 dins el sistema immune, però, no pot tenir èxit quan és necessari per expulsar el virus amagatalls on aquests no es veuen afectades; una vegada que deixi la medicació que torna a atacar les cèl·lules CD4 i reiniciar el procés de destrucció del sistema immunològic, que és el principal obstacle per aconseguir la cura del VIH.

Un estudi publicat a la publicació científica PLoS Patògens indica que un medicament contra el càncer és "molt potent" en la reactivació del VIH 'oculta'.

Els experts diuen que la troballa és interessant, però, encara és important saber si és segur usar el medicament en pacients seropositius per VIH, ja que no se sap quines són les possibles interaccions farmacològiques entre aquests compostos ...

'Kicking and matar'

Anticossos específics i àmpliament neutralitzants massacrandoas còpies de expilsas VIH del seu amagatall

Anticossos específics i àmpliament neutralitzants massacrandoas còpies del VIH expulsats dels seus amagatalls

Una estratègia coneguda com "patir i matar" es considera una "clau" per curar el VIH: el virus fa patir el virus, fa que surti dels seus amagatalls, l'ART l'impedeix re-infectar les cèl · lules CD4 i permet que els anticossos específics Feu el treball d'eliminar-lo del cos

El personal de l'Escola de Medicina de la Universitat de Califòrnia, Davis, ha investigat el PEP005 - un dels ingredients en el tractament per prevenir el càncer - en una pell que ha estat danyada pel sol.

Les proves de drogues contra el càncer es va fer a les cèl·lules al laboratori i creen en parts del sistema immune pres tretze pacients amb VIH.

La conclusió va ser que el "PEP005 és molt potent en la reactivació del VIH latent" i que l'ingredient és "un nou grup de composicions importants per combatre el VIH."

Un dels investigadors, el professor Satya Dandekar, anomenat el descobriment d'un gran avanç.

"Estem molt contents que hem identificat a un candidat per sobre de totes les normes per a la reactivació i l'eradicació del VIH que ja està aprovat i utilitzat fins i tot pels pacients. Aquesta molècula té un gran avenç potencial en estudis clínics tradicionals ".

Bacteris de la historieta amb una lupaNo obstant això, la droga no s'ha provat en persones amb VIH.

Com informa un professor de la Universitat de Melbourne, Sharon Lewin, qui també va participar en l'enquesta, els resultats són un "gran avanç de la nova informació que pot activar el VIH latent".

"L'estudi se suma un altre tipus de medicament a assajar per eliminar potencialment formes de VIH dels 'supervivents, però molta feina encara es necessita per entendre si això realment funciona en els pacients." "Tot i que el PEP005 ara ser aprovat per la FDA (òrgan Estats Units es regula la producció i comercialització d'aliments i medicines al país), encara tindrà una mica de temps per examinar si és segur utilitzar-lo en pacients amb VIH ", va dir.

Potser la cura de la SIDA

Potser aquest no és el camí a la cura de la SIDA

Amb informació James Gallagher Ciència Reporter BBC Brasil i reimpressió de Claudio Souza.

Revisió Mara Macedo

Claudi-PanamàNota de l'Editor Soropositivo.Org: Un amic va llegir la història en "avant-premiere" i va preguntar si això, atraure tot el VIH del seu amagatall, no seria una forma d'afeblir al pacient i em va semblar una bona pregunta; D'altra banda, tinc un assumpte personal per alliberar sobre el tema, i crec que almenys 15% de les persones que viuen amb el VIH, que pateixen de neuropatia perifèrica, és si aquest medicament contra el càncer seria (o és?) Capaç d'eliminar el VIH infiltrat en el sistema nerviós i el que costaria aquest nou fàrmac "entrada" dins del pressupost de països com Brasil, té una política de tractament universal i gratuïta per a totes les persones que viuen amb el VIH?